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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE
CENTRO DE TECNOLOGIA E RECURSOS NATURAIS
PÓS-GRADUAÇÃO EM RECURSOS NATURAIS
DOUTORADO EM RECURSOS NATURAIS
VALDIR CESARINO DE SOUZA
IMPLICAÇÕES DA SAZONALIDADE SOBRE AS CORONARIOPATIAS NO
COMPARTIMENTO DA BORBOREMA – PB
CAMPINA GRANDE – PB
2012
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VALDIR CESARINO DE SOUZA
IMPLICAÇÕES DA SAZONALIDADE SOBRE AS CORONARIOPATIAS NO
COMPARTIMENTO DA BORBOREMA – PB
Tese apresentada ao Programa de Pós- Graduação em Recursos Naturais PPGRN,
Centro de Tecnologia e Recursos Naturais –
CTRN, da Universidade Federal de Campina
Grande – UFCG, em cumprimento às
exigências legais para obtenção do título de
Doutor em Recursos Naturais.
Orientador: Ênio Pereira de Souza, Prof. Dr.
Área de Concentração: Processos Ambientais
Linha de Pesquisa: Saúde e Meio Ambiente
CAMPINA GRANDE – PB
2012
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VALDIR CESARINO DE SOUZA
IMPLICAÇÕES DA SAZONALIDADE SOBRE AS CORONARIOPATIAS NO
COMPARTIMENTO DA BORBOREMA-PB
APROVADA EM: 19/06/2012
BANCA EXAMINADORA
Prof. Dr. ÊNIO PEREIRA DE SOUZA
Centro de Tecnologia e Recursos Naturais - CTRN
Universidade Federal de Campina Grande – UFCG
Prof. Dr. JOSÉ DANTAS NETO
Centro de Tecnologia e Recursos Naturais - CTRN
Universidade Federal de Campina Grande – UFCG
Prof. Dr. MANOEL FRANCISCO GOMES FILHO
Centro de Tecnologia e Recursos Naturais - CTRN
Universidade Federal de Campina Grande – UFCG
Prof(a). Dra. MARIA TERESA NASCIMENTO SILVA
Centro de Ciências Biológicas e da Saúde - CCBS
Universidade Federal de Campina Grande – UFCG
Prof(a). Dra. ALANA ABRANTES NOGUEIRA DE PONTES
Unidade Acadêmica de Medicina
Universidade Federal de Campina Grande – UFCG
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AGRADECIMENTOS
A Deus por tudo que já me deu.
Aos Professores, Funcionários do CTRN e Companheiros do doutorado, pelos
ensinamentos, convívio e companheirismo que desenvolvemos nos últimos anos.
Ao Prof. Dr. Ênio Pereira de Souza pela amizade, auxílio e orientação desta tese.
À Sandra Sereide, doutoranda do CTRN/UFCG, pelo constante incentivo.
Aos alunos do curso de Medicina da UFCG que se envolveram na coleta e pesquisa
de dados.
A todos aqueles que participaram direta e indiretamente desta investigação científica.
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―O ser humano morre não quando seu coração deixa de
pulsar, mas quando de alguma forma deixa de se sentir
importante‖.
(CURY, Augusto, 2009)
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ABSTRACT
The beginning of the 21th century has been marked by significant discussions on climate
change, its origins and its implications on biodiversity. Recent studies point to the perception
emblematic of the relationship between atmospheric variables and the health of humans,
pointing to the need to broaden our understanding of the specifics of that relationship so that
mitigation measures involving the use of weather and climate information can be taken by
public health services and the general population, since the effects of atmospheric conditions,
such as slow climate fluctuations that cause migration, seasonal extremes of time, causing
hunger, and the various disasters that lead to death and destruction can be considered as
phenomena of global magnitude. In this context, this study aims to investigate heart disease
aggravated by climatic variations in Borborema’s Compartment – PB. As regards the
methodology, we used a quantitative approach, not experimental, exploratory, cross country
and held by the application of questionnaires to cardiac patients and medical charts of João
XXIII Hospital in the period February 2010 to February 2012. The original sample
corresponded to 100% of the total (n = 712). For data analysis, the method used was the
Pearson correlation coefficient is a measure of the degree of linear relationship between two
quantitative variables. Were considered for this study, the maximum temperature, minimum
and average meteorological station provided by the National Institute of Meteorology
(INMET), located on the premises of EMBRAPA / Cotton, in Campina Grande (PB). In the
results, they showed no statistically significant correlations between the relevant coronary
morbidity and temperature, which partially confirms the hypothesis that climate variability
has little influence in the region surveyed in triggering and / or aggravation of coronary artery
disease.
Keywords: Coronariopathy. Climate variability. Seasonality. Coronary artery disease.
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LISTA DE QUADROS
QUADRO 1 – Causas de mudanças climáticas. ................................................................ 35
QUADRO 2 – Os maiores emissores de carbono.............................................................. 36
QUADRO 3 – Fontes e absorção de gases de efeito estufa e aerossóis.............................. 39
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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
ADP Adenosina difosfato
AMP Adenosina monofosfato
AOGCMs Modelos Globais Acoplados Oceano-Atmosfera
ATP Adenosina trifosfato
BAV Bloqueios atrioventriculares
BAVT Bloqueios atrioventriculares totais
CK Creatinofosfoquinase
CNUMAD Conferência das Nações Unidas para o Meio Ambiente e Desenvolvimento
CPTEC Centro de Previsão de Tempo e Estudos Climáticos
CQNUMC Convenção das Nações Unidas sobre Mudança do Clima
cTnL Troponina L cardíaca específica
cTnT Troponina T cardíaca específica
CTRN Centro de Tecnologia e Recursos Naturais
DAC Doença arterial coronária
DVC Doenças cardiovasculares
ECG Eletrocardiograma
EPA Environmental Protection Agency
EUA Estados Unidos da América
FDL Fundo de Desenvolvimento Limpo
FV Fibrilação Ventricular
GCMs Modelos Globais Atmosféricos
GEE Gases de Efeitos Estufa
HAS Hipertensão Arterial Sistêmica
IAM Infarto Agudo do Miocárdio
IBGE Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística
ICC Insuficiência Cardíaca Congestiva
ICO Insuficiência Coronariana
IECA Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina
IM Infarto do Miocárdio
INMET Instituto Nacional de Meteorologia
INPE Instituto Nacional de Pesquisas Espaciais
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IPCC Intergovernmental Panel on Climate Change
LDL Lipoproteína de baixa densidade
MAPA Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial
MDL Mecanismo de Desenvolvimento Limpo
MS Ministério da Saúde
NYHA New York Heart Association
OMM Organização Meteorológica Mundial
OMS Organização Mundial da Saúde
PA Pressão Arterial
PB Paraíba
PNUD Programa das Nações Unidas para o Desenvolvimento
PNUMA Programa de Meio Ambiente das Nações Unidas
PRPGP Pró-Reitoria de Pós-Graduação e Pesquisa
QRS Onda rápida, ondas iniciais do complexo ventricular
RVE Ruptura Ventricular Esquerda
SBC Sociedade Brasileira de Cardiologia
SIS Sistemas de Informação de Saúde
SISNEP Sistema Nacional de Ética em Pesquisa
SPSS Statistical Package for Social Sciences
SUS Sistema Único de Saúde
TPSV Taquicardia Paroxística Supra-Ventricular
TV Taquicardia ventricular
UEPB Universidade Estadual da Paraíba
UFCG Universidade Federal de Campina Grande
VE Ventrículo Esquerdo
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exposta a um evento relativamente frio do que a uma população de clima mais frio, quando
exposta a um evento frio intenso (BARNETT; DOBSON; McELDUFF, 2005).
Cagle e Hubbard (2005) encontraram uma relação negativa entre temperatura e casos
de ICO, no noroeste dos EUA. Por outro lado, Goerre et al. (2007) encontraram, para várias
regiões da Suíça, que a correlação entre ICO e a pressão ambiente, o gradiente de pressão e o
vento, é estatisticamente significativa, enquanto que a correlação com a temperatura é fraca.
Por conta dessa relação entre as variáveis de tempo e a ocorrência de ICO, as
previsões meteorológicas têm sido usadas como importante elemento na orientação das
políticas públicas de saúde, com evidentes ganhos humanos e financeiros (McGREGOR;
COX; CUI, 2006). Para que o Brasil possa fazer parte dos países que contam com esse
serviço, é necessário que se estabeleça a relação entre as ICO e as variáveis meteorológicas
para as diferentes regiões. Diante desse pressuposto e em nível micro, consubstancia-se o
seguinte problema de pesquisa: quais as implicações da sazonalidade sobre as coronariopatias
no Compartimento da Borborema-PB?
1.2 OBJETIVOS
1.2.1 Principal
Investigar o agravamento das doenças coronárias em relação com as variações
climáticas no Compartimento da Borborema – PB.
1.2.2 Específicos
a) Associar os efeitos da sazonalidade com as doenças cardiovasculares no
compartimento da Borborema;
b) Promover junto aos órgãos de Saúde normas para diminuir os efeitos deletérios da
sazonalidade junto à população;
c) Criar um sistema de alerta para a possibilidade de doenças cardiovasculares com
base nas previsões de tempo e clima.
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1988, foi estabelecido por uma iniciativa da Organização Meteorológica Mundial (OMM) e o
Programa de Meio Ambiente das Nações Unidas (PNUMA), com o objetivo de analisar em
uma base abrangente, objetiva, aberta e transparente o que a última literatura científica,
técnica e socioeconômica produziu no mundo inteiro, complacente para a compreensão do
risco de alterações climáticas induzidas pelos seres humanos, os seus impactos observados
projetados e opções de adaptação e mitigação.
Na divulgação do seu último relatório em 2007, o IPCC enfatizou alguns dos efeitos
do aquecimento global, dentre os quais que: até o fim deste século, a temperatura média da
Terra pode subir de 1,8 oC até 4o C. Na pior das previsões, essa alta pode chegar a 6,4° C; o
nível dos oceanos vai aumentar de 18 a 59 centímetros até 2100; as chuvas devem aumentar
em cerca de 20%; o gelo do Polo Norte poderá ser completamente derretido no verão, por
volta de 2100; o aquecimento da Terra não será homogêneo e será mais sentido nos
continentes que no oceano e o hemisfério norte será mais afetado que o sul.
Essas previsões são decorrências de modelos de simulação que vêm sendo
aperfeiçoados por distintas instituições do mundo. No Brasil, destaca-se o papel do Instituto
Nacional de Pesquisas Espaciais (INPE), especialmente o Centro de Previsão de Tempo e
Estudos Climáticos (CPTEC) no monitoramento e desenvolvimento de Modelos Globais
Atmosféricos (GCMs) e Modelos Globais Acoplados Oceano-Atmosfera (AOGCMs) para a
previsão de mudanças climáticas (MARENGO, 2007). Contudo, deve-se advertir que estes
modelos são sensíveis a condições de cobertura como os cenários de emissão de gases e à
condição e alcance de dados meteorológicos.
Também com relação ao último relatório, o IPCC concluiu que as recentes mudanças
do clima atribuídas ao aquecimento da terra têm afetado os sistemas físicos e biológicos,
assim como os sistemas naturais e humanos. Neste sentido, as evidências assinalam impactos
sobre os recursos hídricos, produção agrícola, biodiversidade, zonas costeiras e sobre a saúde
das pessoas. Nesta, a ênfase se dá no que se refere aos diversos riscos associados aos choques
climáticos, como a mortalidade e morbidade por eventos extremos, deslocamentos de
populações e aumento da incidência de doenças.
Segundo o IPCC (2007), os primeiros registros sistemáticos de temperatura datam da
década de 1850 e o diagnóstico histórico desses registros possibilita apontar algumas
tendências de aumento da temperatura média do planeta. Esse aumento vem seguindo o
processo de industrialização e de emissão de gases provenientes da queima de combustíveis
fósseis.
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Ainda de acordo com o IPCC (2007) a recuperação de dados mais longínquos sobre
o clima da Terra tem sido possível através da análise da composição de testemunhos de gelo
do Ártico e Antártica. Esses dados têm confirmado que as concentrações de CO2 (dióxido de
carbono) e de CH4 (metano) na atmosfera jamais foram tão altas nos últimos 600.000 anos.
Dessa forma, o acréscimo do efeito estufa, motivado pela acumulação de gases, causou um
acréscimo de um grau Celsius na temperatura média ao longo do último Século (IPCC, 2007).
Ainda assim, o despertar mundial para as alterações climáticas, ocasionadas,
especialmente pelo aquecimento global provocado pela ação antrópica, somente teve início na
década de 1950. Entretanto, a partir dos anos 80, foi que se intensificou a preocupação da
comunidade científica com as questões ambientais, bem como o impacto de suas implicações
sobre os ecossistemas, resultando nos anos 90 no desenvolvimento de modelos que
possibilitaram, de uma forma explicar a variabilidade climática ocorrida ao longo do século,
e, de outra maneira, avaliar o aporte de elementos naturais (vulcões, alterações da órbita da
Terra, explosões solares, dentre outras) e antropogênicas (as oriundas da emissão de gases do
efeito estufa, desmatamento e queimadas, destruição de ecossistemas naturais, etc.) sobre
essas alterações.
Um marco importante nesse contexto foi o primeiro relatório global a respeito das
mudanças climáticas e implicações na saúde. Publicado pela Organização Mundial da Saúde –
OMS em 1990, teve importante destaque durante a Conferência das Nações Unidas para o
Meio Ambiente e Desenvolvimento – CNUMAD. Nessa mesma conferência também foi
instalada a convenção sobre mudanças climáticas, contíguas com as convenções sobre
diversidade biológica e a desertificação.
Mudanças Climáticas de acordo com o IPCC (2007) podem ser compreendidas como
qualquer alteração no clima ao longo dos anos, devido à variabilidade natural ou como
resultância de atividade humana. Esse mesmo painel também divulgou que há 90% de chance
do aquecimento global observado nos últimos 50 anos ter sido ocasionado pela atividade
humana. Dessa forma, as mudanças do clima estão ligadas tanto à variabilidade natural quanto
à variabilidade causada como consequência das atividades do homem (razões
antropogênicas).
Conseguinte esse contexto, McMichael (2003) afirma que o aumento provocado
pelas emissões de gases de efeito estufa poderá ocasionar um aquecimento da atmosfera, o
que por sua vez pode ter como resultância uma alteração no clima mundial em longo prazo.
Nesse sentido, estudos divulgados pelo INPE – Instituto Nacional de pesquisas Espaciais
(2007) asseguram que as temperaturas médias no Brasil aumentaram 0,7o C nos últimos 50
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anos, e podem aumentar mais de 6 oC em algumas regiões, a exemplo da Amazônia, até o
final deste século. Garantem ainda que há previsões de que de 2071 a 2100 a maior parte do
Brasil esteja mais seca e quente do que nos dias atuais.
Nesse aspecto, Correa e Comim (2008) asseguram que parte da preocupação com os
efeitos das alterações climáticas é de que a mesma ultrapasse os limites de resistência dos
sistemas naturais, entre os quais os limites humanos. No que se refere a este enfoque, o
Programa das Nações Unidas para o Desenvolvimento – PNUD (2008) esclarece que o
consenso científico define a fronteira para distinguir entre as alterações climáticas seguras e as
perigosas, para o qual, assinalam um máximo razoável de 2 oC no aumento da temperatura
(relativo ao período pré-industrial). Para cima desse limite, os riscos climáticos podem ser
catastróficos.
Contudo, as alterações climáticas, mesmo em escala global revelam diferenças
significativas entre as regiões do mundo. Essas diferenças referem-se ao volume de emissão
de Gases de Efeito Estufa (GEE) entre os países, sendo mais acentuadas nos países ricos, uma
vez que se acentuam também as desigualdades na repartição dos impactos das alterações
climáticas, pois eles surgem em magnitudes diferentes e por eventos climáticos distintos para
cada país.
De acordo com Correa e Comim (2008), os impactos são diferenciados, porque as
perturbações climáticas interagem como fatores de vulnerabilidade pré-existente de cada país
relacionado com exposição devida à localização geográfica, sensibilidade à dependência na
agricultura e nos serviços dos ecossistemas e capacidade de adaptação definida por aspectos
sociais, econômicos, institucionais, políticos e dotação dos recursos naturais. Assim, mesmo o
fenômeno das mudanças climáticas não sendo explicados pela variável renda familiar, são os
países pobres que devem enfrentar os maiores riscos, embora não sejam os responsáveis pela
maior emissão de GEE. A vulnerabilidade desses países deve-se ao fato de estarem
localizados em regiões mais quentes e de maior exposição a eventos extremos, dependendo
mais da agricultura e dos ecossistemas e por sua restrita habilidade de ajustamento, a qual, por
sua vez, deve-se à deficiente prestação de serviços públicos, como energia, água e saneamento
básico, limitado acesso a serviços de saúde e educação, precária infra-estrutura física, maior
pobreza e desigualdade, condições ecológicas mais fragilizadas, limitado acesso à informação
e a seguros de proteção social (PNUD, 2007; STERN, 2006).
No que diz respeito às questões climáticas no Brasil, é interessante inicialmente
distinguir a variabilidade natural do clima das mudanças climáticas e, em seguida, assinalar
que mudanças climáticas podem decorrer tanto do aquecimento global, como também de
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que é garantida a qualquer meio e custo, a exemplo das intervenções militares ocorridas em
países como o Iraque. São situações que comprovam a existência da globalização econômica
e ambiental.
Neste contexto e conseguinte a visão de Viola (2002), a economia norte-americana é
apreciada por muitos como ―carbono intensiva‖, ou seja, metade da energia elétrica é
produzida, a partir de termelétricas que queimam, especialmente, carvão e, secundariamente,
petróleo. A outra metade é produzida por usinas hidroelétricas, nucleares, termelétricas de gás
natural e, de maneira reduzida, por usinas eólicas. O automóvel individual (de tamanho médio
maior que no resto do mundo) é o meio genérico de transporte de passageiros. Sendo assim,
enfraquecer as emissões de carbono implicaria em custos expressivos em curto prazo, além da
probabilidade imediata de queda no padrão de vida material, amedrontada por muitos
cidadãos norte-americanos.
No que se refere à situação nacional, quando do processo de negociação da
Convenção Climática de 1990 a 1992, o Brasil se destacou no cenário, assumindo uma
posição de líder, isto porque sua política internacional se apartava da posição
desenvolvimentista predominadora até 1988, final da ditadura militar.
No processo de adesão ao Protocolo de Kyoto de 1996 a 2001, o Brasil foi contrário
a compromissos de diminuição da taxa de crescimento futuro das emissões de carbono por
parte dos países emergentes, a afirmação de mecanismos flexíveis de mercado e à inclusão
das emissões advindas de alteração do uso da terra. O Brasil também teve destaque
internacional, em maio de 1997, ao propor a criação de um Fundo de Desenvolvimento Limpo
– FDL, que dentre outras atribuições aplicaria multas aos países desenvolvidos que não
cumprissem as metas de diminuição de emissões. Essa proposta teve apoio dos países em
desenvolvimento, porém foi abdicada pelos países desenvolvidos. Mesmo assim, com apoio
dos Estados Unidos, em outubro do mesmo ano, foi possível a elaboração de uma nova versão
do FDL, passando a nova denominação: Mecanismo de Desenvolvimento Limpo – MDL,
através do qual é realizada a certificação de projetos de redução de emissões nos países em
desenvolvimento e a futura venda das reduções, que podem ser usadas pelos países
desenvolvidos como forma suplementar para cumprirem suas metas. Dessa maneira, esse
mecanismo deve possibilitar as reduções de emissões adicionais àquelas que aconteceriam na
ausência do projeto, garantindo benefícios reais, mensuráveis e de longo prazo para a
mitigação das mudanças climáticas.
Complementando esse contexto, o Brasil continua se destacando no âmbito MDL,
pois em fevereiro de 2009, o país obteve o 3o lugar quanto à implementação de projetos em
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desenvolvimento, com um total de 346 registros, o que representa 8% do total de projetos no
mundo e uma diminuição no primeiro período de aquisição de crédito de 330 milhões de
tCO2, o que corresponde a 6% do total mundial, que podem ser de no máximo 10 anos para
projetos de período fixo ou de sete anos para projetos de período renovável (os projetos são
renováveis por no máximo três períodos de sete anos dando um total de 21 anos). A China
ocupa o primeiro lugar com 2.804.274.309 tCO2 a serem reduzidas (46%), seguida pela Índia
com 1.553.319.630 de tCO2 (25%) de emissões projetadas para o primeiro período de
obtenção de créditos (BRASIL, 2008).
Todavia, no que se refere aos países desenvolvidos, Viola (2002) coloca que existe a
possibilidade dos mesmos cumprirem parte de suas metas de redução de emissão, se as
mesmas forem condicionadas ao financiamento de projetos de desenvolvimento sustentável
nos países em desenvolvimento.
Quanto à Convenção das Nações Unidas sobre Mudança do Clima (CQNUMC), seu
tema de abertura foi escolhido coletivamente pela comunidade internacional para instituir um
regime que fosse, ao mesmo tempo, hábil no combate às causas do problema e equitativo na
distribuição do ônus decorrente das medidas que devem ser adotadas para mitigá-los. Há
destaque basicamente à inquietação com o acréscimo das concentrações atmosféricas dos
gases do efeito estufa, advindos das atividades humanas, estes gases são responsáveis pelo
balanceamento da temperatura da terra, por meio de um procedimento natural que é o efeito
estufa. A partir da revolução industrial houve uma modificação na concentração atmosférica
destes gases, alterando o regime de equilíbrio da temperatura terrestre. Mesmo assim, o
Protocolo de Kyoto sendo um formidável tratado internacional com rígidos ajustes para a
redução da emissão dos gases, firmado durante a Convenção sobre Mudanças do Clima,
determina que seis gases geradores do efeito-estufa devem ter suas emissões reduzidas em 5%
abaixo dos níveis de 1990, no período de compromisso de 2008 a 2012, conforme o Quadro 3,
a seguir:
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os em risco, tornando-a vulnerável ao adoecimento e prejudicando sua qualidade de vida.
Além disso, enumera cinco áreas prioritárias de ação: elaboração de políticas públicas
saudáveis; criação de ambientes favoráveis; fortalecimento da ação comunitária;
desenvolvimento de habilidades pessoais e mudanças nos estilos de vida; e reorientação dos
serviços de saúde (BUSS, 2003).
Além da abordagem de elementos imprescindíveis à impulsão de novas premissas
orientadoras da práxis em saúde, percebe-se também a busca do estabelecimento de uma
interface com a questão ambiental e a valorização da sua importância para a saúde, a partir da
definição de uma área prioritária relacionada à criação de ambientes saudáveis
(CAMPONOGARA, 2012).
No que se refere à III Conferência Internacional sobre Promoção da Saúde, em
Sundsvall, na Suécia, em 1991, a questão foi estabelecida, do ponto de vista da
interdependência entre saúde e ambiente em todos os seus aspectos, não somente físico, mas
também social, econômico, político, cultural. A criação de ambientes adequados à saúde alude
reconhecer a complexidade das sociedades e as relações de interdependência entre múltiplos
setores, passando pela proteção do meio ambiente e o acompanhamento do impacto que as
mudanças no meio ambiente causam sobre a saúde, a ter maior ênfase na agenda da saúde
(BUSS, 2003).
Muitas são as vias pelas quais as mudanças climáticas podem causar impactos sobre
a saúde humana. De forma direta, os impactos configuram-se nas ondas de calor, ou mortes
causadas por outros eventos extremos como furacões e inundações. Já de maneira indireta os
impactos são mediados por alterações no ambiente como as alterações de ecossistemas e de
ciclos biogeoquímicos, que podem aumentar a incidência de doenças infecciosas. Entretanto,
ressalte-se que nem todos os impactos sobre a saúde humana são negativos. Por exemplo, a
alta taxa na mortalidade que acontece nos invernos poderia ser diminuída com o aumento das
temperaturas. Também o aumento de áreas e períodos secos pode enfraquecer a propagação
de alguns vetores. Contudo, em geral, considere-se que os impactos negativos são mais
intensos que os positivos.
No caso dos fenômenos de seca, conforme Confalonieri et al. (2002), a saúde da
população é afetada primeiramente pela condição de fome epidêmica, que induz a um sistema
imunológico debilitado, à migração e a problemas sócio-econômicos, todos ocasionando um
risco acrescido de infecção. Os problemas de saúde exercerão influência na infra-estrutura de
saúde pública, provocando superlotação de serviços, contribuindo para um mau atendimento
IPCC (2001).
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e precipitação. Essas características determinam o tempo de residência dos poluentes na
atmosfera, possibilitando ser transportados a longas distâncias em condições favoráveis de
altas temperaturas e baixa umidade. Esses poluentes somados às condições climáticas podem
comprometer a saúde de populações longínquas das fontes causadoras de poluição.
Ainda assim, em áreas urbanas algumas consequências da exposição a poluentes
atmosféricos são potencializados quando incidem alterações climáticas, sobretudo as
inversões térmicas. Isto se averigua em relação a doenças como asma, alergias, infecções
bronco-pulmonares e infecções das vias aéreas superiores (sinusite), especialmente nos grupos
mais susceptíveis, que compreendem as crianças menores de cinco anos e indivíduos acima de
65 anos de idade, motivo pelo qual as implicações da poluição atmosférica na saúde humana
têm sido vastamente estudadas em todo o mundo.
Brasil (2008) esclarece que estudos epidemiológicos comprovam um incremento de
risco associado às doenças respiratórias e cardiovasculares, assim como da mortalidade geral
e específica associadas à exposição a poluentes presentes na atmosfera (POPE et al., 1995;
OPAS, 2005; ANDERSON et al., 1996; RUMEL et al., 1993; CIFUENTES et al., 2001).
Conforme dados da OMS, 50% das doenças respiratórias crônicas e 60% das doenças
respiratórias agudas estão relacionadas à exposição a poluentes atmosféricos. A maioria dos
estudos agregando os coeficientes de poluição do ar com resultância na saúde foi
desenvolvida em áreas metropolitanas, abarcando as grandes capitais da Região Sudeste do
Brasil, e apontam associação da carga de morbimortalidade por doenças respiratórias, com
acréscimo de poluentes atmosféricos, notadamente, de material particulado (SALDIVA et al.,
1994; GOUVEIA et al., 2006).
Pitton e Domingos (2004) asseguram que os parâmetros climáticos temperatura do
ar, umidade, precipitação, pressão atmosférica e ventos afetam a saúde humana de forma
direta (sensação de conforto, mortalidade e morbidade por doenças sistêmicas) e indireta
(doenças infecciosas transportadas por vetores – ar, água, solo e alimentos), pois o corpo
humano está em permanente contato com seu meio ambiente atmosférico pelo intermédio de
trocas térmicas, hídricas e gasosas.
A revisão da literatura mostra os possíveis efeitos maléficos de certos fatores
climáticos nas condições respiratórias, nas doenças reumáticas, câncer de pele e distúrbios
cardiovasculares.
De acordo com o United States Environmental Protection Agency - EPA. (2007),
alguns estudos comprovam que a relação entre altas temperaturas e elevadas concentrações de
poluentes atmosféricos suscita maiores números de hospitalizações, bem como atendimento
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de emergência, consumo de medicamentos e taxas de mortalidade. A associação entre
poluição e clima também deve ser apreciada como fator de risco para as doenças do coração,
seja como sequela de stress oxidativo, infecções respiratórias ou alterações hemodinâmicas
(ZAMORANO et al., 2003; UNITED STATES DEPARTMENT OF STATE, 2007).
Mesmo assim, as implicações do clima e do tempo atmosférico sobre a saúde
humana ainda não são bem entendidos. Contudo, há uma quantidade estimável de estudos que
corroboraram que as mudanças climáticas cíclicas influenciam os ritmos biológicos, os quais
interferem em todas as atividades e funções humanas, é o que Besancenot (1997) define como
Climatossensibilidade. Esse termo indica as influências que as condições climáticas
desempenham sobre um determinado número de indivíduos vulneráveis à ação de seus
elementos no interior de um mesmo grupo.
Pitton e Domingos (2004) esclarecem que o corpo humano possui um sistema
homeotérmico responsável por regular e manter o equilíbrio térmico. Mesmo assim, situações
extremas de calor no verão e de frio no inverno podem exercer impacto sobre diversas
categorias de enfermidade, inclusive cardiovasculares, cerebrovasculares e respiratórias. As
implicações podem ser percebidas em pessoas propensas, tais como as idosas, as crianças e as
portadoras de doenças crônicas, já os indivíduos com boa saúde toleraram com facilidade a
estas situações de estresse térmico.
A despeito de o corpo humano possuir um sistema (homeotermia) que regula e
mantém o equilíbrio térmico, situações extremas de calor no verão e de frio no inverno podem
exercer impacto sobre diversas categorias de enfermidade cardiovasculares, cerebrovasculares
e respiratórias. Os efeitos podem ser sentidos em pessoas predispostas, tais como as idosas, as
crianças e as portadoras de doenças crônicas, os indivíduos com boa saúde suportam com
facilidade a estas situações de estresse térmico, a tensão arterial diminui no verão e aumenta
no inverno, favorecendo ataques do coração e derrames cerebrais.
Quanto ao metabolismo celular e a atividade muscular, estes são mais acentuados no
inverno, ocasionando uma sobrecarga no coração, pois passa a trabalhar mais. Assim, o
trabalho do músculo cardíaco é mais eficiente no verão e nas regiões tropicais e menores no
inverno e nas regiões frias, especialmente, nas ciclônicas, onde o metabolismo é alto. O calor
desafoga os vasos sanguíneos e melhora a atividade do coração, enquanto as quedas bruscas
de temperatura provocam a vasoconstricção, sobrecarrega os vasos e o coração, aumentando a
tensão arterial, o pH do sangue e a taxa de açúcar (SERRA, 2002).
Situações extremas, como ondas de calor no verão e de frio no inverno, afetam a
saúde e o bem-estar de diversas formas. A combinação de temperaturas baixas e vento podem
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fazer com que a temperatura do ar seja significativamente mais fria, podendo conduzir mais
facilmente à hipotermia (temperatura corporal abaixo de 35 oC), que é produzido pelo estresse
e frio excessivo. Neste caso o cérebro perde a capacidade de regular a temperatura corporal. A
frequência cardíaca cai, a respiração fica mais lenta e os vasos se contraem, aumentando a
pressão sanguínea, podendo ocorrer perda de consciência (desmaio), congelamento das
extremidades infarto agudo do miocárdio e parada cardíaca. A hipertermia, oposto da
hipotermia, é resultante do estresse de calor excessivo (temperatura corporal acima de 40 oC).
(SERRA, 2002).
Os primeiros sinais da hipertermia são: irritabilidade, dor de cabeça e tontura. Depois
pode haver confusão mental e perda de coordenação motora. Devido à desidratação, o sangue
fica mais viscoso, aumentando a possibilidade de derrame e infarto agudo do miocárdio. A
41,5 oC já há danos cerebrais e pode conduzir o indivíduo ao óbito. O processo que conduz à
morte devido ao calor excessivo é mais acelerado entre aqueles com problemas
cardiovasculares, respiratórios ou com doenças mais graves.
No enfoque das alterações climáticas, o setor saúde necessita superar um grande
desafio: do ponto de vista da epidemiologia, caso as mudanças climáticas representem uma
fileira de exposições a muitos determinantes de risco, a implicação mais complexa dessas
exposições é a modificação do estado ambiental, tendo em vista a conglobação de gases de
efeito estufa. Dessa forma, torna-se complicado evitar tais exposições em curto prazo.
Alterações dessa natureza podem consumir décadas para se ter uma resultância estabilizadora
do clima.
Sendo assim, o setor saúde necessita adotar algumas medidas e interferência de
―ajuste‖, para amortizar ao máximo os impactos via ambiente, que de diferente modo serão
inevitáveis. Essa adequação deve principiar por: discussões intersetoriais, investimento
estratégico em programas de assistência a saúde para populações ameaçadas pelas
transformações climáticas e ambientais, como princípios de precaução de doenças
transmitidas por vetores, fornecimento de água e saneamento, bem como a redução do
impacto de desastres.
De outra forma, os causadores das mudanças climáticas globais podem unicamente
ser ultrapassados em longo prazo, com medidas de ―mitigação‖. Ao mesmo tempo, o setor
saúde pode ter um papel de destaque. Deve-se ressaltar que o modelo de desenvolvimento e a
própria produção de energia causam mudanças climáticas, mas também problemas de saúde
pela poluição do ar, que implica em mais de 800 mil óbitos por ano (WORLD HEALTH
ORGANIZATION, 2007).
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48
De acordo com a Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC, 2011), Insuficiência
Coronariana é uma situação clínica patológica, na qual o sistema arterial coronariano não tem
capacidade fisiológica de suprir as necessidades miocárdicas de demanda de oxigênio e
metabólitos. É um desbalanço entre a oferta e o consumo de nutrientes, geralmente
ocasionado pela diminuição da luz ou diâmetro da(s) artéria(s) coronária(s). Sabendo-se que o
tecido miocárdico é o de maior demanda metabólica do organismo, não é surpreendente que
uma série de distúrbios potencialmente letais decorram da incapacidade de o sistema arterial
coronariano em suprir a musculatura cardíaca. Assim, esse grande grupo de distúrbios,
juntamente com outras patologias do Sistema Cardiovascular é responsável por um número
crescente de mortes no Brasil e no Mundo.
Dados da SBC mostram que 50% das mortes das pessoas com mais de 50 anos
devem-se a patologias do aparelho Cardiovascular, no Brasil e no mundo (principalmente na
sociedade ocidental), e em 2020, esse número tende a aumentar para 70%.
Segundo dados disponibilizados pela OMS (2008), a mais importante causa de
mortalidade no mundo continua sendo a Doença Arterial Coronariana (DAC), responsável por
aproximadamente 16% de todos os óbitos em países ricos e aproximadamente 12% em países
pobres ou em desenvolvimento. No Brasil, a DAC foi responsável por aproximadamente 9%
do total de todos os óbitos no ano de 2009 (DATASUS, 2011).
Dados da SBC mostram que nos Estados Unidos a insuficiência coronariana é
responsável por cerca de 1,5 milhões de casos de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) por ano,
que resultam em 500.000 óbitos e que no Brasil é de aproximadamente 400.000 por ano,
resultando em quase 100.000 óbitos.
Em todo o mundo, inclusive no Brasil, a doença coronariana é a principal causa de
mortes por doenças cardiovasculares, principalmente entre os 70 e 79 anos, como mostram os
Gráficos 1 e 2.
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Fonte: SBC - Atlas Corações do Brasil (2008, p. 56).
Gráfico 1 – CVD (cardiovascular diseases): doenças
cardiovasculares (ou DCV). A proporção de
mortes por doença coronariana (porção
azul) é quase a metade das mortes por DCV.
Fonte: Atlas Corações do Brasil (2008, p. 56).
Gráfico 2 – A prevalência da doença coronariana numa faixa
etária mais avançada pode ser indicativo de que
sua causa é majoritariamente de origem crônica.
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Podem ser definidos como grupos mais susceptíveis ao desenvolvimento da doença
das coronárias aquelas pessoas incluídas nos seguintes grupos:
a) Idade e gênero: homem com mais de 45 anos/mulher com mais de 55 anos;
b) História familiar precoce de aterosclerose (parentes de primeiro grau com menos
de 55 anos para homens e menos de 65 anos para mulheres);
c) Hipertensão arterial;
d) Tabagismo e história de Diabetes Mellitus.
Guyton (2008) descreve que o fator de risco gênero traz consigo um dado
interessante: a maioria das mulheres que sofreu infarto agudo do miocárdio (IAM) relatou
alterações do sono (48%), fadiga incomum (71%) e falta de fôlego (42%) num prazo de até
um mês antes dos ataques. Apenas uma minoria (menos de 30%) se queixou de dores no
peito. Essa constatação vai de encontro ao conceito que a maioria dos médicos tem a respeito
da dor precordial como o mais importante sinal do infarto, seja em homens ou em mulheres.
Apesar de estar muito relacionada à doença das coronárias, existem correntes que
discutem sobre a influência direta do nível de LDL - colesterol (a suposta causadora da
aterosclerose) na insuficiência coronariana. Saikku et al. (1988) relataram o achado de
anticorpos anti-Chlamydia Sp em pacientes coronarianos, sugerindo a participação desse
microorganismo na patogenia da doença cardiovascular.
2.4.1 Circulação Coronariana e Anatomia Fisiológica
O coração é vascularizado pelos primeiros ramos da aorta ascendente, que são as
artérias coronárias direita e esquerda. Estas se originam nos seios de Valsalva, a partir dos
óstios coronários direito e esquerdo (Figura 1).
A artéria coronária direita origina-se no seio de Valsalva direito, na face esterno
costal do coração. Depois, ela ganha o sulco coronário, entre a aurícula direita e o cone
arterial, contornando o coração até sua face posterior, onde termina dando origem a dois
ramos terminais, artérias descendente posterior e átrio-ventricular posterior, ao nível da cruz
cordis (intersecção dos sucos interventricular posterior e coronário). Por meio de todos os
seus ramos, a artéria coronária direita irriga parte de todas as quatro câmaras cardíacas.
Aproximadamente 70% dos indivíduos possuem este padrão coronariano, os outros 30% têm
diferenças que não são patológicas (GUYTON, 2008).
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51
A artéria coronária esquerda origina-se no seio de Valsalva esquerdo, entre o tronco
da artéria pulmonar e a aurícula esquerda. Após um curto trajeto (1,5 a 2,0 cm), recoberta pela
aurícula esquerda, dá origem a dois ramos terminais: artérias interventricular anterior (ou
descendente anterior) e circunflexa (GUYTON, 2008).
A maior parte do suprimento sanguíneo do coração provém das artérias coronárias,
com exceção de um décimo de milímetro mais interno da superfície endocárdica que recebe
aporte sanguíneo do sangue proveniente das câmaras cardíacas.
A artéria coronária esquerda nutre, principalmente, a porção anterior e lateral
esquerda do ventrículo esquerdo, enquanto a artéria coronária direita nutre a maior porção do
ventrículo direito, assim como a porção posterior do ventrículo esquerdo em 80 a 90% das
pessoas.
É o Seio Coronário (uma enorme dilatação em forma de ampulheta que se situa no
lado esquerdo do sulco átrio-ventricular posterior) que recebe quase todas as veias do coração,
sendo responsável por cerca de 80% do fluxo sanguíneo coronário total. Além daquelas que
drenam para o seio coronariano, existem outras veias, as pequenas veias do coração, que se
abrem diretamente no átrio direito; e outras veias que vão diretamente dos feixes musculares
às cavidades cardíacas, são as veias de Tebésio, que levam um volume muito pequeno de
sangue.
Figura 1 – Circulação Coronariana Normal.
Fonte: Disponível em: <http://iatreion.warj.med.br/ img/bms- coronarias.jpg>. Acesso em: 10 set. 2009.
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53
B) Fator extrínseco: Controle nervoso
O fluxo sanguíneo coronariano pode ser afetado pela estimulação dos nervos
autônomos, que se dirigem ao coração de duas maneiras: direta e indiretamente.
A ação direta de substâncias transmissoras nervosas, como acetilcolina e
norepinefrina, sobre os vasos coronarianos, causam contrição ou dilatação local.
Indiretamente, uma atividade aumentada ou diminuída do coração, como alterações na
contratilidade e na frequência cardíaca, determinam alterações no fluxo sanguíneo
coronariano (GUYTON, 2008).
Em relação à inervação simpática, essa provoca uma vasoconstricção periférica, pois
há ligeira predominância de receptores alfa sobre os tipos beta. A noradrenalina e adrenalina
liberadas atuam no cronotropismo (relacionado com frequência) e no inotropismo
(relacionado com contratilidade) positivamente, o que aumenta a taxa metabólica e dilata os
vasos coronarianos de maneira efetiva (GUYTON, 2008).
Já a atuação do sistema parassimpático, com liberação de acetilcolina junto às túnicas
vasculares, desencadeia a vasodilatação periférica. O controle desse sistema provoca queda da
frequência cardíaca e leve depressão contrátil, o que diminui a taxa metabólica do miocárdio,
levando a uma vasoconstricção mais relevante das coronárias. Assim percebe-se que o
controle direto e o indireto causam efeitos opostos tanto no simpático como no
parassimpático.
2.4.3 Características Especiais do Metabolismo Miocárdico
O músculo cardíaco, ao contrário dos outros tecidos, utiliza primariamente ácidos
graxos em seu metabolismo, ao invés da utilização de carboidratos. Contudo, em situações
isquêmicas, por conta do baixo suprimento de oxigênio, o coração utiliza a glicólise
anaeróbica para a obtenção de energia, entretanto, nessas situações, a produção e o acúmulo
de ácido lático resultante da glicólise, pode provocar a dor cardíaca característica da isquemia
do miocárdio.
Guyton (2008) afirma que mais de 95% da energia metabólica obtida dos alimentos é
utilizada na formação de ATP (adenosina trifosfato). Esse ATP atua como transportador, ou
carreador, de energia para a contração muscular cardíaca e para outras funções celulares. Na
isquemia miocárdica grave, este é degradado, primeiro em ADP (adenosina difosfato) e, em
seguida, em AMP (adenosina monofosfato) e adenosina. Durante o quadro isquêmico, uma
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B) Causas adquiridas:
a) Embolia coronariana: ocasionalmente um coágulo se desprende da placa
aterosclerótica, tornando-se um êmbolo capaz de bloquear outra artéria em um
ponto distante. Tais êmbolos também podem ter origem atrial, ventricular ou
neoplásica intracardíaca;
b) Calcificação da túnica média das artérias coronarianas: trata-se de um processo
natural que surge com o envelhecimento;
c) Vasoespasmo coronariano: decorrente da irritação direta do músculo vascular,
ocasionada pelas bordas da placa aterosclerótica, com liberação de substâncias
vasodilatadoras como tromboxano A2, serotonina, fatores plaquetários III e IV.
Pode também ser induzidos por drogas (cocaína, catecolaminérgicos), hiper- estimulação simpática pelos receptores β1 ou pelo feocromacitoma (tumor na
glândula supra-renal) que aumenta a liberação de catecolaminas responsáveis por
vasoconstricção, o que também provoca hipertensão sistêmica e um aumento do
consumo de oxigênio.
C) Alterações funcionais:
a) Deficiência na capacidade de transporte do oxigênio: pode ser resultado de
anemias (redução do hematócrito), presença de carboxihemoglobina, redução do
oxigênio do ar atmosférico devido a grandes altitudes e diminuição na ventilação;
b) Alterações metabólicas da hemoglobina: quando existe afinidade aumentada da
hemoglobina pelo oxigênio com menor liberação de compostos como 2,3-
difosfoglicerato, verifica-se falha no mecanismo de defesa em estados como
choque e hipóxia, resultando em insuficiência coronariana;
c) Insuficiência respiratória: redução na ventilação, determinando menos
fornecimento de sangue para o miocárdio, através do sangue conduzido pelas
coronárias.
D) Alterações hemodinâmicas:
a) Choque, hemorragias graves e estados hipovolêmicos: alteram o gradiente
pressórico responsável pela manutenção do fluxo;
b) Valvopatias aórtica: na tentativa de manter o débito cardíaco há hipertrofia
ventricular esquerda com aumento da pressão. O agravamento da estenose pode
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desencadear angina e, com o decorrer do tempo, pode surgir descompensação
com insuficiência cardíaca;
c) Doenças trombóticas: anemia falciforme, doenças mieloproliferativas,
coagulação intravascular disseminada, púrpura trombocitopênica e estados de
hiperviscosidade.
E) Agravamento do fluxo reduzido pré-existente:
a) Miocardiopatia, dinâmica ventricular alterada, insuficiência aórtica, ar
atmosférico rarefeito em grandes altitudes, exercício físico intenso.
F) Fatores que causam, secundariamente, a isquemia:
a) Diabetes Mellitus: provoca hipercolesterolemia, culminado numa maior
predisposição à aterosclerose;
b) Hipotensão arterial: diminui a tensão de perfusão levando menos oxigênio ao
tecido miocárdio, pode decorrer de hipovolemia;
c) Taquicardia: o aumento da frequência cardíaca causa diminuição do período
diastólico e, consequentemente, diminui o tempo de perfusão das coronárias;
d) Sobrecarga mecânica ventricular: por exemplo, no exercício físico prolongado
em que o trabalho cardíaco aumenta;
e) Hipoxemia: deficiência anormal de oxigênio no sangue arterial. É diferente de
hipóxia, que é a baixa disponibilidade de oxigênio para determinado órgão, o que
pode ocorrer mesmo na presença de quantidade normal no sangue arterial, como
no infarto agudo do miocárdio ou no acidente vascular cerebral;
f) Hipertireoidismo: a grande quantidade de hormônio tireoidiano, além de causar
taquicardia, pode influenciar os fatores que determinam o consumo de oxigênio
pelo miocárdio, ocasionando a isquemia, angina e menos comumente infarto
agudo;
g) Estresse cirúrgico, emocional e sepse: determinam maiores demanda metabólica
miocárdica por alterar a frequência cardíaca, contratilidade miocárdica e estresse
sistólico da parede ventricular (pós-carga).
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60
obstrução coronária altera não só a demanda como a oferta de oxigênio, desencadeando
isquemia miocárdica. A hipoxemia, por sua vez, caracteriza-se pela redução da oferta de
oxigênio, mas com perfusão sanguínea adequada. Alguns exemplos desse quadro são as
cardiopatias congênitas cianóticas, asfixia insuficiência respiratória hipoxêmica e a
intoxicação por monóxido de carbono (GUYTON, 2008).
Diversos fatores, agindo sinergicamente ou não, estão associados à presença de
placas ateroscleróticas não só no leito coronário como também nos vasos cerebrais e
periféricos. Os fatores de risco mais observados para doença aterosclerótica coronária incluem
tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, hiperlipidemia, diabetes meelitus e intolerância à
glicose, resistência à insulina, obesidade, vida sedentária e estado hormonal (deficiência de
estrógeno). Além desses, outros fatores também estão associados a risco elevado de eventos
coronários: níveis altos de homocisteína, fibrinogênio, lipoproteína (a) (um composto de
LDL, apo B 100 e apo- A), fator tissular ativador do plasminogênio (t-PA), inibidor do
plasminogênio ativado (PAI 1) e proteína C reativa.
A cardiopatia isquêmica é resultado principal da síndrome coronariana crônica e da
síndrome coronariana aguda.
2.4.5.1 Síndrome coronariana Aguda
A isquemia miocárdica ocorre em repouso ou com níveis mínimos de esforço. O
fenômeno isquêmico – desbalanço entre perfusão coronariana e demanda metabólica
miocárdica – poderá se instalar de forma aguda (em repouso) ou subaguda, se pelo menos
uma das seguintes situações for contemplada:
a) Redução aguda do lúmen coronariano (pela formação de um trombo ou
vasoconstricção);
b) Aterosclerose acelerada;
c) Fatores secundários: queda súbita da perfusão coronariana ou da oferta de
oxigênio ao miocárdio (ex.: hipovolemia, choque, anemia), ou aumento excessivo
da demanda metabólica do miocárdio por uma condição patológica (ex.
tireotoxicose).
É classificada em quatro entidades de significado clínico e prognósticos diferentes:
Angina Instável, Angina de Prinzmetal, IAM sem Supra de ST e IAM com Supra de ST.
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61
2.4.5.2 Síndrome coronariana Crônica
Manifesta-se por angina estável, mas pode-se apresentar como isquemia silenciosa
ou insuficiência cardíaca. Em geral, constitui uma descompensação cardíaca pós-infarto,
devido à exaustão da hipertrofia compensatória do miocárdio viável não-infartado. É
caracterizada pela formação de placas ateromatosas com pouco conteúdo lipídico e uma
espessa capa fibrosa que, gradualmente, sofrem intenso processo de calcificação. Isso leva,
portanto, a uma estenose do vaso (GUYTON, 2008).
Em ambas as insuficiências coronarianas, o organismo tende a desenvolver, na região
afetada, uma circulação colateral. Essa circulação é mais pronunciada na ICO crônica por ser
um processo mais demorado. A circulação coronariana liga, através de vasos de pequeno
calibre, os leitos vasculares das principais artérias epicárdicas. Esta rede colateral já está
presente desde o nascimento, porém encontra-se colabada. Quando se desenvolve uma
estenose progressiva de alguma coronária, o miocárdio nutrido por essa artéria pode ser
protegida, até certo ponto, pela abertura e proliferação da rede de circulação colateral.
2.4.6 Angina do Peito
Caracteriza-se como uma dor no peito ou um desconforto que ocorre quando uma
área do seu músculo cardíaco não recebe sangue suficiente e rico em oxigênio arterial. A dor
pode ser sentida também nos braços, ombros, mandíbula, pescoço e em outras regiões.
Na angina do peito, diferentemente do que ocorre no infarto, não haverá necrose de
miócitos. Sua duração é rápida quando comparada com o infarto, podendo durar de 15
segundos a 15 minutos.
A dor anginosa é descrita como uma sensação de queimor, de opressão, de peso.
Algumas vezes, ela pode ser acompanhada de náuseas, vômito, dispnéia, entre outros
sintomas.
Um aspecto interessante é que apesar de ser uma dor, a angina do peito serve como
aviso de que há algo de errado e grave com o coração, induzindo o indivíduo a procurar um
médico, a fim de evitar que ocorra uma evolução para uma doença mais grave.
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2.4.6.1 Tipos de Angina
Para Guyton (2008) existem três padrões de angina do peito: angina estável ou típica,
angina variante ou Prinzmetal e angina instável ou ―em crescente‖.
a) Angina Estável: é o tipo mais comum e tem um padrão regular. Ela pode ser
provocada por esforço físico, estresse emocional ou por qualquer outra situação
que sobrecarregue o coração. Quando o paciente repousa, a dor cardíaca é
aliviada;
b) Angina Instável: pode ocorrer com ou sem esforço físico e não é aliviada pelo
repouso. Relaciona-se com a presença de uma obstrução aguda não totalmente
oclusiva no sistema coronariano. Geralmente, ocorre devido a uma ruptura de
uma placa aterosclerótica, expondo o seu conteúdo aos elementos do sangue o
que pode favorecer a formação de trombos e a partir disso suboclusão. Pode
preceder em curto espaço de tempo um infarto agudo do miocárdio, daí ela ser
também denominada de angina pré-IAM;
c) Angina Variante: presente em pacientes com níveis insignificantes de
aterosclerose ou com artérias coronárias comuns. Resulta de espasmos em
segmento localizado das grandes artérias coronárias. Acomete indivíduos em
estado de repouso e não tem relação com atividade física, pressão arterial ou
frequência cardíaca. A dor é severa e ocorre geralmente durante a madrugada.
Dentre as causas gerais se destacam: tabagismo, níveis elevados de gordura e
colesterol no sangue, pressão sanguínea elevada, alto nível de açúcar no sangue,
formação de placas ateroscleróticas nas artérias coronárias.
Já as causas imediatas se relacionam a:
a) Angina estável: esforços físicos (subir escadas, escalar colinas, entre outros),
stress emocional, exposição às temperaturas quentes ou frias e má alimentação;
b) Angina instável: formação de coágulos sanguíneos a partir de uma ruptura de
uma placa aterosclerótica;
c) Angina variante: exposição ao frio, stress emocional, medicamentos que
promovem estreitamento dos vasos sanguíneos além do consumo de drogas
como a cocaína.
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63
2.4.7 Infarto do Miocárdio
O infarto agudo do miocárdio corresponde à perda do músculo cardíaco por necrose
resultante da perfusão sanguínea inadequada do tecido, podendo ocorrer quando a
insuficiência coronariana provoca uma deficiência grave no fornecimento de nutrientes e
oxigênio para uma determinada região do coração, tornando inviável a vida das células
miocárdicas presentes nessa área isquêmica.
O IAM é resultante, principalmente, de oclusão trombótica superposta à
aterosclerose coronária grave, mas também pode resultar de êmbolos arteriais coronários
secundários à endocardite infecciosa ou marântica (associado a abuso medicamentoso ou
doença vascular do colágeno), espasmo vascular, trombose coronariana produzida por
traumatismo, depósitos de cálcio ou trombos de válvulas protéticas ou calcificadas, trombos
murais ventriculares ou trombos auriculares ou mixomas, entre outros (GUYTON, 2008).
Hipercolesterolemia, hipertensão arterial sistêmica, diabetes, sobrepeso e história
familiar positiva são importantes fatores de risco para ocorrência de infarto agudo do
miocárdio. Os antecedentes pessoais e familiares, assim como o levantamento completo para
a presença de fatores de risco para a doença aterosclerótica podem contribuir para a
valorização da dor torácica como manifestação de isquemia miocárdica na avaliação inicial.
O impacto da necrose miocárdica ocorre, predominantemente, sobre o ventrículo
esquerdo (VE) por ser uma câmara submetida à elevada pressão. Em condições de
acometimento de pequena extensão do VE, o infarto costuma apresentar boa evolução. Ao
contrário, se a necrose for extensa, pode haver falência da bomba, situação de extrema
gravidade. O paciente entra num quadro de insuficiência cardíaca aguda, que pode ser
revertida com tratamento ou evoluir, desfavoravelmente, para óbito (GUYTON, 2008).
As taxas de óbito ajustadas à idade atribuídas ao infarto do miocárdio têm declinado
nas últimas décadas. Isto provavelmente reflete a redução da incidência e da gravidade da
aterosclerose coronariana decorrente do acentuado interesse recente em dieta, aptidão física e
interrupção do fumo, assim como o tratamento precoce e agressivo da hipertensão arterial e o
uso disseminado de beta-bloqueadores em pacientes com angina.
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64
2.4.7.1 Sinais e Sintomas
Os sintomas e sua intensidade dependerão da extensão do infarto.
O quadro clínico clássico de um infarto agudo do miocárdio é a dor torácica (também
denominada precordial ou retroesternal), com irradiação para membros superiores, geralmente
do lado esquerdo, mandíbula, pescoço e/ou região dorsal.
A dor precordial pode ser caracterizada como ―aperto‖, ―peso‖, ―constrição‖,
―ardência‖, ―queimação acentuada‖ ou mesmo ―em facada‖, ocorrendo geralmente em
repouso, mas podendo ser desencadeada durante esforço físico ou estresse, conforme já
mencionado. O episódio da dor é prolongado (mais de 20 minutos de duração, podendo durar
horas), sendo mais intensa que a dor anginosa, e geralmente acompanhada por sudorese,
palidez, náuseas, vômitos, inquietação, apreensão e palpitações.
A irradiação para o braço esquerdo pode se manifestar como dor ou formigamento no
punho, na mão ou restrita à região ulnar e ao quinto quirodáctilo.
Às vezes, a dor é epigástrica, irradiando-se para a face anterior do tórax,
confundindo-se com manifestações do trato digestivo alto.
A dispnéia decorrente da contratilidade deficiente do miocárdio isquêmico e a
congestão e o edema pulmonares resultantes são comuns.
A cianose periférica, o edema e a palidez podem indicar vasoconstricção e o débito
cardíaco diminuído pode refletir a disfunção ou insuficiência ventricular direita.
A pressão arterial é, geralmente, normal, porém o paciente apresenta pulso fraco e
rápido. Na ausculta cardíaca, as bulhas podem ser hipofonéticas. A presença de uma terceira
bulha relaciona-se com a gravidade da disfunção ventricular, enquanto que a presença de uma
quarta bulha tem por significado uma redução da complacência ventricular.
Pacientes diabéticos, idosos e as mulheres têm maior probabilidade de apresentarem
uma dor ou desconforto atípico, ou seja, com características distintas das acima descritas.
O infarto pode ser clinicamente silencioso (em até 1% dos pacientes), podendo o
diagnóstico ser estabelecido por critérios eletrocardiográficos. Esta condição silenciosa é
comum em pacientes com distúrbios que prejudicam a função do sistema nervoso, como o
diabetes meelitus.
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65
2.4.8 Complicações do Infarto Agudo do Miocárdio
Após o processo de necrose do infarto se iniciam a cicatrização local e readaptação
do miocárdio restante as necessidades do corpo. Se não surgirem complicações, após alguns
meses o processo cicatricial estará completo. Sendo assim o sucesso no tratamento agudo de
um evento isquêmico do miocárdio não exclui o risco de complicações pós IAM, observadas
em uma estimativa de 80 a 90 % dos casos. As causas mais comuns de morte são: débito
cardíaco diminuído, acúmulo de sangue nos vasos sanguíneos pulmonares (morte por edema
pulmonar), fibrilação do coração e ocasionalmente, ruptura cardíaca.
2.4.8.1 Principais alterações
2.4.8.1.1 Arritmias
De acordo com Guyton (2008) arritmias ocorrem em 75% a 95% dos casos.
Constituem-se de diversas perturbações que alteram a frequência ou o ritmo dos batimentos
cardíacos. Podem ocorrer, mais comumente, nas primeiras 24 horas após o infarto (30 a 40
%), por isso é importante que, por pelo menos 72 horas, os pacientes fiquem sob cuidados
médicos em unidades de tratamento intensivo coronariano. Tais arritmias podem ser tanto
ventriculares quanto atriais.
Os batimentos Ectópicos Ventriculares estão presentes quase universalmente em
pacientes vítimas de IAM, A Taquicardia ventricular (TV) ocorre em cerca de 60-70 % dos
IAM. A Fibrilação Ventricular (FV) é uma arritmia grave e deve ser tratada com
desfibrilação. A Taquicardia Paroxística Supra-Ventricular (TPSV) ocorre em menos de 10 %
dos IAM.
Bloqueios atrioventriculares (BAV) de primeiro grau ocorrem em menos de 15 %
dos pacientes e não requerem tratamento específico. O BAV total (BAVT) ocorre em 5-15%
dos pacientes e é uma indicação de marcapasso provisório. Bloqueios de ramo podem já estar
presentes antes do IAM, mas quando ocorrem após o evento isquêmico, possuem
prognósticos pior e maior risco de evolução para BAVT.
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2.4.8.1.2 Regurgitação mitral isquêmica
A regurgitação mitral isquêmica pode ser observada em até 5 % dos pacientes
infartados e possui alta mortalidade, cerca de 75 % dos casos evoluem para óbito após 24
horas de ruptura total do músculo papilar. A manifestação clinica usual é a ocorrência de
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) 3 a 10 dias após o IAM. Como varias situações, o
ecocardiograma sela o diagnostico. O tratamento desta condição também é essencialmente
cirúrgico.
2.4.8.1.3 Ruptura Ventricular Esquerda (RVE)
Cerca de um a cada 10 casos de IAM fatal resultam de RVE. Infelizmente, o
diagnóstico não é feito em tempo hábil o suficiente para permitir a intervenção cirúrgica
salvadora, conferindo a este uma mortalidade de 98%. A ruptura pode ser do septo
interventricular ou mesmo da parede externa do coração.
2.4.8.1.4 Choque cardiogênico
O choque cardiogênico ocorre em cerca de 3-7% dos pacientes pós-IAM, com
mortalidade de até 90% (GUYTON, 2008). O diagnóstico é estabelecido pela avaliação
clínica e ecocardiográfica. Caracteriza-se por um estado de baixa perfusão tecidual com
adequado volume sanguíneo intravascular, devido à dificuldade na contração do músculo
cardíaco, comprometendo o débito e o suprimento dos diversos tecidos. Constitui-se na
manifestação mais grave de falência do ventrículo esquerdo (VE).
2.4.8.1.5 Tromboembolismo Arterial
O pico de incidência do tromboembolismo arterial localiza-se entre o sétimo e o
décimo dia pós-IAM. Os êmbolos podem ocorrer antes que os trombos possam ser
visualizados no ecocardiograma. Infelizmente, os agentes antiplaquetários, atualmente
disponíveis não são eficazes para prevenir a formação de trombos no ventrículo esquerdo.
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2.4.8.1.6 Pericardite
A pericardite pode ser observada em até 25 % dos pacientes. Em geral, decorre da
extensão da área de necrose miocárdica através da parede até o epicárdio. A dor irradia para o
ombro esquerdo. O grande desafio inicial está na diferenciação da pericardite do re-infarto,
este ocorre em cerca de 10 % dos pacientes nos primeiros 10 dias pós-IAM, mas apenas 3 a 4
% daqueles submetidos à terapia trombolítica e em uso de aspirina (GUYTON, 2008).
O diagnóstico é feito com ecocardiograma. Mais de 40% dos pacientes apresentam
derrame pericárdico, felizmente sem maiores consequências hemodinâmicas. O tratamento é
feito com aspirina.
2.4.8.1.7 Aneurisma do ventrículo esquerdo
Este distúrbio pode manifestar-se com insuficiência cardíaca refratária ao tratamento
usual ou embolização sistêmica apesar da anticoagulação. O tratamento é essencialmente
cirúrgico.
2.4.8.1.8 Dor no Infarto do Miocárdio
A dor tem características semelhantes à dor da angina do peito, distinguindo por ser
mais intensa e prolongada, por surgir geralmente em repouso, e por estarem acompanhados de
mal-estar, vômitos, e ainda sensação de morte iminente. A dor faz parte do processo de
doença aguda e não é uma complicação do IM (GUYTON, 2008).
O método mais aceito para alivio da dor associada ao IM é a administração
intravenosa de vasodilatador e terapia anticoagulante. A nitroglicerina e heparina são
respectivamente, os medicamentos de escolha. O repouso físico no leito, com a cabeceira
elevada, ajudará a diminuir o desconforto torácico e a dispnéia. O oxigênio também deve ser
administrado em conjunto com a terapia medicamentosa, pois, mesmo em doses baixas, eleva
os níveis de oxigênio.
2.4.8.1.9 Morte súbita
Segundo a OMS, ―parada cardíaca inesperada, que geralmente leva à morte
biológica, ocorrendo dentro de 1h após o inicio dos sintomas‖. Sua incidência varia conforme
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68
a faixa etária, sendo de um a cada 100.000 pessoas/ano entre adolescentes e adultos jovens, e
um a cada 1000 pessoas/ano a partir dos 30 anos. O pico maior é na faixa etária entre 45-75
anos. O gênero feminino é mais afetado dependendo da idade, de 7:1 entre 45-65 anos, e de
2:1 entre 65-75 anos. Após esta idade a proporção torna-se semelhante.
Na concepção de Guyton, (2008), a morte súbita tem as seguintes características:
a) As arritmias ventriculares complexas são as principais responsáveis pelo
desfecho. Com a criação das unidades de terapia intensiva e unidades de dor
torácica , assim como treinamento e capacitação de profissionais de saúde e até
mesmo do público leigo, o reconhecimento e tratamento rápido e adequado de
uma situação de morte súbita tem culminado com reversão com sucesso em
muitas ocasiões;
b) A maioria dos pacientes vítimas da morte cardíaca súbita já apresenta, em seus
exames pós-morte, comprometimento de duas ou mais artérias importantes do
coração, sendo que pelo menos uma delas costuma estar completamente ocluída
agudamente. Dois terços das vítimas já apresentam cicatrizes de infartos prévios
do coração. É interessante notar que muitos destes infartos prévios podem ter
passado sem diagnóstico e tratamento anteriores, sendo o episódio, muitas vezes,
interpretado pelo paciente como "problema de estômago" ou "gás"; é comum o
paciente se recusa a buscar atendimento médico.
2.4.8.1.10 Etiologia
A morte súbita parece ser uma catástrofe multifatorial. Dentre as principais causas da
morte súbita no ambiente extra-hospitalar, destaca-se a doença coronariana, responsável por
cerca de 80% dos casos. Ocorre principalmente por parada cardíaca.
As cardiomiopatias são responsáveis por 10 a 15% dos casos em pacientes com mais
de 30 anos. Outras etiologias são responsáveis por 10 a 5% dos casos: como arritmias por
drogas, valvulopatias, ruptura de aneurisma de aorta, hemorragia cerebral, embolia pulmonar
maciça, entre outros.
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69
2.5 DIAGNÓSTICO
2.5.1 Angina do Peito
O aspecto mais relevante para firmar o diagnóstico de angina do peito é sua relação
com o esforço, a emoção ou outros estados de atividade adrenérgica aumentada. A principal
queixa consiste num desconforto torácico que surge durante uma tensão física ou emocional,
estendendo-se por alguns minutos e cessando ao repouso.
Guyton (2008) ao descrever a respeito de angina do peito esclarece que quando
associada com uma história clínica que envolve problemas semelhantes em familiares, idade
avançada, hábitos de vida não-saudáveis, como o tabagismo e o sedentarismo, e o exame
clínico indicando hipertensão arterial e pulsação elevada, o diagnóstico torna-se simples de
ser efetivado, especialmente quando associado com os seguintes exames físicos e
laboratoriais:
a) Eletrocardiograma (ECG): raramente permanece normal durante a dor de
angina do peito, sendo que se nessas circunstâncias for indicada uma
normalidade, é improvável que a dor seja realmente coronária. Devem ser
observadas as alterações dos segmentos ST e das ondas T, que ocorrem durante
ataques espontâneos de dor, desaparecendo a seguir. O registro contínuo do ECG
com um monitor Holter (aparelho portátil) revela as anomalias que indicam uma
isquemia silenciosa em algumas pessoas;
b) Ecocardiograma: raramente apresenta-se normal quando existe uma
insuficiência coronariana, e as alterações mais frequentemente observadas são as
que indicam alterações regionais da contração;
c) Ergometria ou Teste de Esforço: é de fundamental importância tanto para a
confirmação da angina, quanto para se detectar a extensão de sua gravidade.
Consiste num teste no qual o paciente é submetido a esforços progressivamente
maiores (em geral numa esteira rolante ou bicicleta ergométrica), até que
ocorram modificações eletrocardiográficas isquêmicas, angina ou outro sintoma
que limite a continuação do exame;
d) Arteriografia coronária: revela precisamente a presença ou ausência da
aterosclerose coronária, avaliando ainda, a gravidade das lesões;
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e) Radiografia do tórax: pode ser importante ao revelar calcificações coronárias
ou um aneurisma ventricular. O aumento cardíaco, em pacientes com cardiopatia
isquêmica, demonstra um miocárdio não-contrátil necrótico ou isquêmico.
Deve-se salientar que a dor anginosa não é igual em duas pessoas, variando a
sensação de dor e desconforto, a localização e a frequência. Geralmente o desconforto e a dor
são breves, durando apenas alguns minutos. São descritas como sensação de peso, tensão,
queimadura, pressão ou aperto, geralmente atrás do esterno, podendo, porém, estenderem-se
para ombros, braços (especialmente o esquerdo), pescoço, mandíbula, e mais frequentemente,
para as costas ou epigástrio.
É importante considerar, no diagnóstico diferencial da angina, certas afecções, como
doença gastrintestinal, broncoespasmo, costocondrite, espasmo muscular e embolia pulmonar,
dentre outros.
2.5.2 Infarto do Miocárdio
A OMS determina que o diagnóstico de IAM deva ser feito em três frentes: clínica,
eletrocardiográfica e bioquímica, sendo que dois desses achados já podem ser suficientes para
a confirmação, que deve ser feita o mais rápido possível para um melhor prognóstico.
2.5.2.1 Critérios Clínicos
O sintoma mais característico é a dor e o intenso desconforto retroesternal, muitas
vezes referida como aperto, opressão, peso ou queimação, podendo se irradiar para pescoço,
mandíbula, membros superiores e dorso. Muitas vezes, a dor é acompanhada de náuseas,
vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte iminente. Geralmente a dor se estende por
mais de vinte minutos (quando apresenta duração inferior, é característico de angina do peito,
onde ainda não ocorreu a morte miocárdica).
A dor consiste num sinal de alerta, porém, é possível a ocorrência do IAM sem dor,
no chamado Infarto Silencioso. Ocorre principalmente em pacientes diabéticos, idosos ou no
período pós-operatório, embora apresente náuseas, mal-estar, dispnéia, taquicardia ou até
confusão mental. O infarto silencioso só será identificado na fase aguda, se por coincidência,
um eletrocardiograma ou uma dosagem enzimática forem realizados enquanto ele ocorre. Os
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71
achados dependerão da extensão do infarto, sendo que os pacientes geralmente apresentam-se
desconfortáveis, ansiosos, com sinais de liberação adrenérgica.
Ainda como critério clínico, temos a ausculta cardíaca, em que se pode observar
taquicardia (fator de pior prognóstico), sopros valvares (em virtude de disfunção valvar
isquêmica) e terceira bulha (associada com insuficiência ventricular aguda).
2.5.2.2 Critérios Eletrocardiográficos
O ECG informa a localização, extensão e complicações associadas, como bloqueios e
isquemias, sendo um dos mais importantes achados para o diagnóstico de infarto. No traçado,
observam-se ondas Q patológicas (alargamento maior que um milímetro e profundidade maior
que 1/3 da altura do complexo QRS), desvio do segmento ST e ondas T simetricamente
invertidas (GUYTON, 2008).
Nos infartos transmurais, pode-se identificar as três fases da evolução do infarto: a
corrente de lesão (supradesnivelamento de ST), a isquemia (ondas T negativas) e os sinais de
necrose (ondas Q profundas ou diminuição da amplitude das ondas R na área necrosada).
Além disso, o ECG também é útil para a localização do infarto, de acordo com as
diferentes derivações.
2.5.2.3 Critérios Bioquímicos
Através dos marcadores de necrose miocárdica, que além de serem importantes para
avaliação diagnóstica, auxiliam no prognóstico. Baseia-se na perda de integridade da
membrana celular em decorrência da isquemia prolongada, o que permite a saída para o meio
extracelular de macromoléculas, e consequente dosagem sérica das mesmas.
Guyton (2008) afirma que dentre essas enzimas plasmáticas, marcadores
macromoleculares do infarto, tem-se:
a) Creatinofosfoquinase (CK): eleva-se dentro de 4-8 horas, voltando ao normal em
48-72h, apresentando a desvantagem de não ser específica para o teste cardíaco
(esta enzima é encontrada também em outros tecidos que consomem muita
energia, como o músculo esquelético e o tecido nervoso.
b) Troponina T cardíaca específica (cTnT) e Troponina L cardíaca específica
(cTnL): não são normalmente detectáveis no sangue de indivíduos sadios. Os
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72
níveis sanguíneos de cTnL permanecem elevados por 7 a 10 dias e os níveis de
cTnT por 10-14 dias.
Na prática clínica são utilizadas as troponinas e a creatinofosfoquinase nas doze
primeiras horas para diagnóstico e avaliação de pacientes com suspeita de síndromes
coronarianas agudas e o acompanhamento da curva de CK nos pacientes com o diagnóstico de
infarto.
O hemograma completo e a contagem de plaquetas são úteis, não só para o
diagnóstico, trazendo indícios inespecíficos de inflamação e necrose tissular, como também
na avaliação da adequação dos pacientes aos medicamentos trombolíticos. O número de
leucócitos pode ser normal no início, mas, em geral, aumenta em duas horas, com predomínio
dos leucócitos polimorfonucleares. As elevações geralmente persistem por uma a duas
semanas.
2.6 SAZONALIDADE VERSUS CORONARIOPATIAS
Segundo Nicodemus, Hodge e Weiner (1987), as taxas de mortalidade ocasionadas
por IAM aumentam durante as severas ondas de calor e relatam as consequências nas taxas de
mortalidade de uma onda de calor, que aconteceu em Nova York, em 1966. ―[...] The greatest
increases in daily mortality occurred from July 3rd to July 5th with dramatic increases in
death for those who suffered from cancer, heart disease, influenza, and pneumonia.‖. O maior
número de hospitalizações por IAM ocorre nos meses de inverno (MURPHY; STEWA;
MacINTYRE, 2004).
Nos dias com extremos de temperatura houve 30% mais mortes por IAM do que
naqueles com clima ameno, além de aumento na taxa de mortalidade por doenças cardíacas
(HEUNIS; OLIVIER; BOURNE, 1995). A poluição do ar e a temperatura são variáveis com
maior influência no aumento de mortes por IAM. Pesquisadores apontam três motivos
principais que podem explicar a relação entre as condições do tempo e as variações no
número de infartos. Além das inflamações respiratórias que colaboram com problemas
cardiovasculares, os fatores da coagulação do sangue ficam mais ativos em dias frios,
favorecendo o fechamento das artérias coronárias e a formação de coágulos sanguíneos, fato
demonstrado em estudos onde parâmetros hemostáticos estavam alterados, com exceção do
TP (SHEROVSKY; CESAR; RAMIRES, 2004).
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73
Um terceiro motivo seria a vasoconstricção. Para evitar a perda de calor em baixas
temperaturas, os vasos sanguíneos se contraem, provocando a elevação da pressão arterial e a
obstrução em pessoas que já possuem algum tipo de placa de gordura que dificulte a
circulação arterial (SHEROVSKY et al., 2004; DIAS et al., 2007).
Para tanto, pacientes com manifestações clínicas compatíveis com IAM apresentam
um fator desencadeante ou relatam alguns sintomas que permitem suspeitar desse quadro.
Entre estes, incluem-se: exercícios extenuantes em indivíduo não habituado a realizá-lo ou
desenvolvido em situação de grande estresse emocional, aumento súbito do consumo de
oxigênio pelo miocárdio na presença de obstrução coronária grave, que pode ser o
determinante do infarto agudo.
2.7 CONSIDERAÇÕES FINAIS DO CAPÍTULO
A sazonalidade climática é possivelmente o desafio mais expressivo do Século XXI.
Ocasionada por padrões não-sustentáveis de produção e consumo, as alterações climáticas
emanam do acúmulo de gases de efeito estufa na atmosfera ao longo dos últimos 150 anos,
sobretudo da queima de combustíveis fósseis. Neste aspecto, os impactos ambientais
provocados pelas mudanças do clima, já estão sendo conhecidos e afetam a todos, mas
especialmente os mais pobres e vulneráveis a tal situação. Para os países em desenvolvimento,
que colaboraram muito pouco para o problema, a mudança do clima cobrará um alto preço
por seus esforços na busca do desenvolvimento sustentável.
O aquecimento global é uma problemática que há muito já faz perceber seus efeitos,
sendo um deles os impactos do clima sobre a saúde humana. Em virtude disso, acredita-se que
os problemas de saúde humana associados às mudanças climáticas não têm sua origem
necessariamente nas alterações climáticas. Isto porque, a população humana sob influência
das mudanças climáticas apresentará as implicações, de procedência multicausal, de maneira
acentuada ou intensificada. Inúmeras têm sido as pesquisas tendo como direcionamento as
questões de saúde pública, relacionando-as com as mudanças climáticas. Entretanto, essas
pesquisas na maioria das vezes chamam a atenção para fatores relacionados às alterações
climáticas que comprometem a saúde das pessoas, porém não são desenvolvidas objetivando
atender esse sentido.
Nessa perspectiva, torna-se importante o estabelecimento de critérios de qualidade
ambiental dependentes, em parte, da mensuração das suas implicações sobre os sistemas
biológicos, em particular, sobre a saúde e a sobrevivência humana. Para tanto, são critérios
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75
CAPÍTULO 3 METODOLOGIA
A metodologia de pesquisa tem por arcabouço sistematizar o quê o estudo irá
pesquisar e como será concretizado todo o trabalho, da percepção até a conclusão.
Oliveira (2008) enfatiza que a ciência tem por fundamento fazer uso de métodos,
técnicas ou mesmo procedimentos utilizados para coletar e analisar dados relacionados a uma
necessidade de pesquisa ou hipótese. Neste aspecto, esses métodos abrangem, entre outros, a
participação de pessoas em entrevistas nas suas distintas formas, a aplicação de questionários,
a observação de comportamento e o exame de documentos ou registros da atividade produtiva
ou humana. A seguir, são descritos os procedimentos metodológicos para a efetivação dos
objetivos alcançados com este estudo.
3.1 TIPO DE PESQUISA
Burns e Grove (2005) consideram que a pesquisa é a estrutura ou guia utilizado para
o planejamento, implementação e análise do estudo. É um plano para responder a pergunta
ou hipótese da pesquisa. Para tanto, tipos distintos de perguntas ou hipóteses demandam tipos
diferentes de estruturas de pesquisa. Sendo assim, é de suma importância ter uma preparação
e entendimento abrangente dos diferentes tipos de pesquisas disponíveis. Logo, as pesquisas
são comumente classificadas quanto aos fins em descritiva e exploratória e quanto aos meios
em qualitativa ou quantitativa.
Um estudo descritivo tem como alvo descrever as características de fenômenos ou
estabelecer relações entre variáveis. Já o estudo exploratório emerge para elaborar
explicações de determinados fenômenos (GIL, 1999).
Ao tratar dos estudos exploratórios, Samara e Barros (1997) asseguram que os
mesmos possuem como principais características a informalidade, a flexibilidade e
criatividade, procurando-se obter um primeiro contato com a situação a ser pesquisada, assim
como conhecimento sobre o objeto de estudo levantado em um projeto de pesquisa.
No entanto, está se tornando cada vez mais trivial pesquisadores concordarem ou
misturarem estruturas múltiplas quantitativas e/ou qualitativas no mesmo estudo
(CARVALHO, 2004).
Em se tratando de pesquisa quantitativa, esta usualmente quantifica relações entre
variáveis - a variável independente ou preditiva e a variável dependente ou resultado
(SOUSA; DRIESSNACK; MENDES, 2007).
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77
equidistante em relação a todos os principais centros do Nordeste, com 7o13'11'' de latitude
Sul e 35o52'31'' de longitude Oeste de Greenwich.
Polariza um universo de cinco microrregiões homogêneas, num total de 23.960Km2
,
que corresponde a 43% do território paraibano e 40% da população do Estado - o
"Compartimento da Borborema‖. Fazem parte do Município de Campina Grande os distritos
de Galante, São José da Mata e Catolé de Boa Vista. Quanto ao clima, este é do tipo Tropical
Chuvoso, com verão seco, sendo que a estação chuvosa se inicia em janeiro/fevereiro com
término em setembro, podendo se adiantar até outubro, IBGE (2007).
Conforme dados da SUDEMA (2001), a distribuição do clima da Paraíba está
relacionada com a localização geográfica, ou seja, quanto mais próximo do litoral, mais
úmido será o clima: quando mais longe, mais seco. Essa variação climática do litoral para o
interior reflete-se, também, na ocorrência de diferentes tipos de solo e vegetação do Estado.
Dentro desse contexto, a cidade de Campina Grande, situa-se no agreste paraibano,
entre o litoral e o sertão, usufruindo assim, de um clima menos árido, ou seja, semiárido que
predomina no interior do Estado e na região ocidental do município. Por estar localizada ao
mesmo tempo em uma região alta, beneficia-se de temperaturas menores e de uma ótima
ventilação, o que proporciona um clima ameno e agradável em todos os meses do ano. A
temperatura média anual oscila em torno dos 22 graus centígrados, podendo atingir 30 °C nos
dias mais quentes, 15° C nas noites mais frias do ano. A umidade relativa do ar, na área
urbana, varia entre 75 a 83%. As mais baixas temperaturas acontecem entre os meses de maio
a agosto e as mais altas ocorrem de janeiro a março e de outubro a dezembro.
Entre dezembro e março, são comuns as ―trovoadas‖, acompanhadas de fortes
aguaceiros de grande intensidade e pequena duração, os períodos de chuvas mais intensos
ocorrem entre abril a agosto, a precipitação pluviométrica chega a atingir em média 520,55
mm.
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78
Quanto aos serviços de saúde, a cidade dispõe de uma rede hospitalar composta de
10 hospitais, dentre públicos, privados e filantrópicos; 51 Unidades Básicas de Saúde; 03
Centros de Saúde e o Serviço Municipal de Saúde, na categoria de policlínica. Juntos, estes
estabelecimentos de saúde oferecem um total de 2200 leitos hospitalares. Em média, existem
aproximadamente 176 leitos por unidade hospitalar. Praticamente, isto significa que há um
leito para 180 habitantes. Os hospitais de maior porte são: o público federal, com 239 leitos, o
estadual com 202 e o municipal com 174. Atualmente, o Hospital de Emergências e Traumas
de Campina Grande, o maior na sua categoria no Estado, atende, além da própria cidade, mais
de 140 municípios da Paraíba, do Rio Grande do Norte, de Pernambuco e até do Ceará.
3.3 MÉTODO UTILIZADO
3.3.1 Fontes de Informação e Forma de Abordagem
Foram utilizadas informações constantes nos prontuários médicos dos pacientes
cardiopatas do Centro Hospitalar João XXIII (localizado na Cidade de Campina Grande – PB)
catalogados durante o período de fevereiro de 2010 a fevereiro de 2012.
Quanto à abordagem climatológica, foram utilizadas informações sobre os aspectos
climáticos nesse período na referida cidade. Utilizaram-se como fontes de informação: o
Figura 2 – Localização geográfica da cidade de Campina Grande – PB.
Fonte: Disponível em: <http://www.helderdarocha.com.br/paraiba/campina/geografia.html>. Acesso
em: 12 set. 2009.
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79
Instituto Nacional de Meteorologia (INMET), que possui uma estação climatológica completa
nas dependências da EMBRAPA/Algodão, em Campina Grande (PB) que forneceu os dados
meteorológicos (Temperaturas Máxima e Mínima do Ar - valores médios mensais).
Quanto à abordagem das enfermidades, esta foi realizada segundo a orientação
metodológica de Besancenot (1997), ou seja, para o referido autor o parâmetro clínico ―mais
importante não é a mortalidade, mas sim a morbidade, quer dizer o número de casos numa
população determinada, num dado momento‖. Para a averiguação da prevalência dos
pacientes com as patologias cardiovasculares, foram abordados os agendamentos médicos,
por meio do qual foram obtidas as informações para a realização da pesquisa. Atenderam aos
requisitos 712 (setecentos e doze) prontuários. A amostra utilizada foi de 100%.
3.3.2 Procedimento
Foram utilizadas as variáveis "Temperatura Máxima" (maior valor de temperatura
máxima média mensal de cada ano); e "Temperatura Mínima" (menor valor da temperatura
mínima média mensal de cada ano). Os valores mensais da Temperatura Máxima e da
Temperatura Mínima, referentes ao período da pesquisa foram utilizados para o cálculo da
correlação entre as variáveis ―números de casos‖ e ―temperatura mínima e correlação entre as
variáveis ―números de casos‖ e ―temperatura máxima‖. Foram obtidas informações sobre
Gênero, Raça, Interrogatório Sintomatológico (Precordialgia, Cansaço, Palpitações);
Antecedentes Pessoais e Patológicos – Comorbidades (Diabetes Mellitus (DM), Hipertensão
Arterial Sistêmica (HAS), DM/HAS, Tabagismo, Dislipidemia, e sem antecedentes); Motivo
da Internação (Insuficiência Coronariana: Crise Hipertensiva, outros); Exame Físico
(Frequência cardíaca (b.p.m.): Classe Funcional: NYHA (I, II, III e IV) Arritmia Cardíaca:
Pressão Arterial Sistêmica (mmHg)); Exame Complementar – Eletrocardiograma (ECG)
(Número de ECGs realizados para confirmação da patologia: Transtornos
Eletrocardiográficos: Alterações de Repolarização Ventricular: Isquemia Inferior: Isquemia
Anterior: Isquemia Posterior: Isquemia Lateral e Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo).
Todas essas informações foram correlacionadas entre si e com as alterações
climáticas ocorridas no período proposto para o estudo.
A pesquisa encontra-se registrada na Universidade Estadual da Paraíba - UEPB, Pró- Reitoria de Pós-Graduação e Pesquisa - PRPGP - Comitê de Ética em Pesquisa envolvendo
seres humanos - CEP, Ministério da Saúde - SISNEP - Sistema Nacional de Ética em
Pesquisa sob número: CAAE 0007.0.133.000-1, conforme Anexo II (A e B).
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80
3.3.3 Análise dos Dados
Os dados foram analisados através do Coeficiente de Correlação de Pearson que é a
medida do grau de relação linear entre duas variáveis quantitativas (DANCEY, 2006). Este
coeficiente é representado por r e é definido pela Equação (1):
n
Y
Y
n
X
X
n
X Y
XY
r
2
2
2
2
(1)
A Análise de Correlação é um método estatístico utilizado para estudar o grau de
relacionamento entre variáveis (FIGUEIREDO FILHO & SILVA JÚNIOR, 2004). Essa
análise de Correlação fornece um número, indicando como duas variáveis variam
conjuntamente, mensurando a intensidade e a direção da relação linear ou não-linear entre
duas variáveis. É um indicador que atende à necessidade de se estabelecer a existência ou não
de uma relação entre essas variáveis sem que, para isso, seja preciso o ajuste de uma função
matemática (FIGUEIREDO FILHO & SILVA JÚNIOR, 2004).
Não há a distinção entre a variável explicativa (X) e a variável resposta (Y), ou seja, o
grau de variação conjunta entre X e Y é igual ao grau de variação entre Y e X. Em virtude
disso, a Análise de Correlação é uma ferramenta importante para as diferentes áreas do
conhecimento, não somente como resultado final, mas como uma das etapas para a utilização
de outras técnicas de análise (LIRA, 2004). A importância de conhecer teoricamente e em
conjunto os diferentes métodos e as suposições básicas requeridas por parte de cada um deles
é fundamental, para que não se utilize medida de correlação inadequada. É comum o uso do
Coeficiente de Correlação Linear de Pearson, por ser o mais conhecido, mas em muitas
situações isto se dá sem que se tenha a clareza de que este coeficiente mede a relação linear
entre duas variáveis (FIGUEIREDO FILHO & SILVA JÚNIOR, 2004).
Garson (2009) afirma que correlação ―é uma medida de associação bivariada (força)
do grau de relacionamento entre duas variáveis‖. Conforme Moore (2007), ―A correlação
mensura a direção e o grau da relação linear entre duas variáveis quantitativas‖. Em síntese: o
coeficiente de correlação de Pearson (r) é uma medida de associação linear entre variáveis.
Dois conceitos são fundamentais para compreendê-la: ―associação‖ e ―linearidade‖. Em
estatística, duas variáveis se associam quando elas guardam semelhanças na distribuição dos